Научный журнал Кыргызстана

Иранов Б.А., Джумалиев Э.А.
Иранов Б.А., Джумалиев Э.А.
B. Iranov, E. Dzhumaliev

ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТТИН ӨНҮГҮҮЧҮ ЭТИОПАТОГЕНЕТИКАЛЫК ӨЗГӨЧӨЛҮКТӨРҮ
ETIOPATOGENETIC FEATURES OF GLOMERULONEPHRITIS DEVELOPMENT

В последние годы число больных с хронической почечной недостаточностью неуклонно растет и проявляет тенденцию к ежегодному увеличению на 5-8%. Гломерулонефрит составляет от 25% до 30% всех случаев терминальной стадии почечной недостаточности – около четверти пациентов с нефритическим синдромом. Гломерулонефрит – воспалительный процесс с преимущественным поражением клубочек, хотя иногда сосудистая сеть почек, интерстиций и канальцы также может поражаться эпителий, что приводит к прогрессированию заболевания и, наконец, к хронической почечной недостаточности. Быстро развивающиеся молекулярные, генетические и информационные технологии управления привели к признанию того, что большинство иммунологически опосредованных форм гломерулонефрита имеют аутоиммунную основу и связаны с генетическими факторами риска, которые определяют, как человек будет реагировать на стимул окружающей среды и будет ли этот ответ включать элементы, вызывающие иммуноопосредованное повреждение клубочка. Быстрое расширение знаний о микробиоме и его роли в физиологических и патологических состояниях, а также подходы системной биологии к гломерулярным заболеваниям открывают потенциал для разработки новых профилактических подходов к гломерулонефриту.
Акыркы жылдары өнөкөт бөйрөк жетишсиздиги менен ооругандардын саны тынымсыз өсүүдө жана жыл сайын 5-8% га өсүү тенденциясына ээ. Гломерулонефрит бөйрөк оорусунун акыркы стадиясынын бардык учурларынын 25-30% түзөт – нефриттик синдром менен ооругандардын төрттөн бирине жакыны. Гломерулонефрит – бул сезгенүү процесси, бирок кээде бөйрөктүн, интерстицийдин жана түтүкчөлөрдүн кан тамырлары да эпителийдин таасирине дуушар болушу мүмкүн, бул оорунун күчөшүнө жана акырында өнөкөт бөйрөк жетишсиздигине алып келет. Тез өнүгүп жаткан молекулярдык, генетикалык жана маалыматтык башкаруу технологиялары гломерулонефриттин иммунологиялык ортомчу формаларынын көпчүлүгү аутоиммундук негизге ээ экенин жана адамдын айлана-чөйрөнүн стимулдарына кандай жооп кайтарарын жана бул жооп элементтерди камтый тургандыгын аныктоочу генетикалык тобокелдик факторлору менен байланышкандыгын таанууга алып келди. гломерулузга иммундук зыян алып келет. Микробиома жана анын физиологиялык жана патологиялык шарттардагы ролу жөнүндө билимдердин тез кеңейиши, ошондой эле гломерулярдык ооруларга системалык биологиянын мамилеси гломерулонефриттин жаңы профилактикалык ыкмаларын иштеп чыгуу мүмкүнчүлүгүн сунуш кылат.
In recent years, the number of patients with chronic renal failure has been steadily growing and tends to increase by 5-8% annually. Glomerulonephritis accounts for 25% to 30% of all cases of end-stage renal disease – about a quarter of patients with nephritic syndrome. Glomerulonephritis is an inflammatory process with a primary lesion of the glomerulus, although sometimes the vasculature of the kidneys, interstitium and tubules can also be affected by the epithelium, which leads to the progression of the disease and, finally, to chronic renal failure. Rapidly evolving molecular, genetic and information management technologies have led to the recognition that most immunologically mediated forms of glomerulonephritis have an autoimmune basis and are associated with genetic risk factors that determine how an individual will respond to an environmental stimulus and whether this response will include elements that cause immune-mediated damage to the glomerulus. The rapid expansion of knowledge about the microbiome and its role in physiological and pathological conditions, as well as systems biology approaches to glomerular diseases, offer the potential to develop new preventive approaches to glomerulonephritis.

гломерулонефрит, аутоиммунный процесс, инфекция, мимикрия, дисрегуляция, комплементарность, нефритический синдром.
гломерулонефрит, аутоиммундук процесс, инфекция, мимикрия, дисрегуляция, комплементардык, нефриттик синдром.
glomerulonephritis, autoimmune process, infection, mimicry, dysregulation, complementarity, nephritic syndrome.

Иранов Бексултан Аманбаевич, Азиатский медицинский институт им. С.Тентишева, г.Кант, Кыргызская Республика, преподаватель. Джумалиев Эрмек Абдыкулович, Азиатский медицинский институт им. С.Тентишева, г.Кант, Кыргызская Республика, преподаватель.
Иранов Бексултан Аманбаевич, С.Тентишев атындагы Азия медициналык институту, Кант шаары, Кыргыз Республикасы, окутуучу. Джумалиев Эрмек Абдыкулович, С.Тентишев атындагы Азия медициналык институту, Кант шаары, Кыргыз Республикасы, окутуучу.
Beksultan Iranov, Asian Medical Institute by name of S.Tentishev, Kant, Kyrgyz Republic, lecturer. Ermek Dzhumaliev, Asian Medical Institute by name of S. Tentishev, Kant, Kyrgyz Republic, lecturer.

Скачать

10.26104/NNTIK.2022.49.68.018

Новый выпуск

2023, №: 5

Наука, новые технологии и инновации Кыргызстана

Журналы

Контакты