Новый выпуск

2023, №: 5

Подробнее

Наука, новые технологии и инновации Кыргызстана

Cтатья
Авторы
  1. Юсуфова М.А., Макимбетов Э.К.
  2. Юсуфова М.А., Макимбетов Э.К.
  3. M.A. Ysufova, E.K. Makimbetov
Название
  1. ЭПИГЕНЕТИКА РАКА ШЕЙКИ МАТКИ (обзор литературы)
  2. ЖАТЫН МОЮНЧАСЫНЫН ЗАЛАЛДУУ ШИШИГИНИН ЭПИГЕНЕТИКАСЫ (адабиятка сереп)
  3. EPIGENETICS OF CERVICAL CANCER (literature review)
Аннотация
  1. Рак шейки матки (РШМ) остается одним из величайших «убийц» женщин во всем мире. Даже при наиболее оптимальном сочетании цитотоксических препаратов, хирургического вмешательства и облучения трудно предвидеть возможность излечения, поэтому крайне желательно тестирование молекулярных таргетных методов лечения этой злокачественной опухоли. На всех стадиях канцерогенеза шейки матки, как в геномах вируса папилломы человека (ВПЧ), так и в геномах клеток хозяина происходит ряд эпигенетических изменений, которые включают глобальное гипометилирование ДНК, гиперметилирование ключевых генов-супрессоров опухоли и модификацию гистона. Обратимая природа эпигенетических изменений представляет собой мишень для транскрипционной терапии, а именно для метилирования ДНК и ингибиторов гистондеацетилазы. На сегодняшний день исследования у больных РШМ продемонстрировали возможность реактивации экспрессии гиперметилированных и подавленных генов супрессора опухоли, а также гиперацетилирующего и ингибирующего действия на активность гистондеацетилазы в опухолевых тканях после лечения ингибиторами деметилирования и гистондеацетилазы. Кроме того, выявление эпигенетических изменений в цитологических мазках, ДНК сыворотки и периферической крови представляет потенциальный интерес для разработки новых биомолекулярных маркеров для раннего выявления, прогнозирования ответа и прогноза.
  2. Жатын моюнчасынын рак оорусу дүйнө жүзүндөгү бирден бир аялдардын өмүрүн кыскарткан оорулардын бири болуп калууда. Цитоскопиялык дары-дармектердин оптималдуу айкалышуусунан, хирургиялык кийлигишүүлөрдөн жана нурлануудан дагы көбүн эсе айыктыруу мүмкүнчүлүгүн алдын ала көрө билүү кыйын, ошондуктан бул залалдуу шишикти дарылоонун молекулярдык таргеттүү ыкмаларын тестирлөө өтө зарыл. Жатын моюнчасынын канцерогенезинин бардык стадияларында адамдын папиллома вирусунун (ВПЧ) геномаларында да, ошондой эле ээсинин клеткаларынын геномаларында бир катар эпигенетикалык өзгөрүүлөр болот, анын ичинде ДНКнын глобалдык гипометилдешүүсүн, шишиктин негизги супрессор-гендеринин гиперметилдешүүсүн жана гистондун модификациясын камтыйт. Эпигенетикалык өзгөрүүлөрдүн кайра өзүнүн баштагы калыбына келүүчү табияты транскрипциялык дарылоо үчүн, анын ичинен ДНКнын метилдешүүсүнө жана гистондеацетилазанын ингибиторлоруна курал катары каралат. Бүгүнкү күндө ЖМР (РМШ) менен ооругандарды изилдөө шишиктин гиперметилдешкен жана басаңдаган супрессор-гендеринин экспрессиясынын кайрадан активдешүү, ошондой эле гистондеацетилаза жана деметилдешүүнүн ингибиторлору менен дарылагандан кийин шишиктүү ткандарда гистондеацетилазанын активдүүлүгүнө гиперацетилдешүү жана ингибирдешүү таасиринин мүмкүнчүлүгүн көрсөттү. Мындан тышкары цитологиялык мазоктордо эпигенетикалык өзгөрүүлөрдү таап чыгуу, ДНКнын сывороткасы жана перифериялык каны ооруну эрте билүүгө, жоопту божомолдоого жана прогнозго жаңы биомолекулярдык маркерлерди иштеп чыгууга потенциалдуу кызыгууну туудурат.
  3. Cervical cancer (CC) remains one of the greatest "killers" of women around the world. Even with the most optimal combination of cytotoxic drugs, surgery, and radiation, it is difficult to foresee the possibility of a cure, so it is highly desirable to test molecular targeted treatments for this malignant tumor. At all stages of cervical carcinogenesis, both in the genomes of the human papillomavirus (HPV) and in the genomes of host cells, a number of epigenetic changes occur, which include global hypomethylation of DNA, hypermethylation of key tumor suppressor genes, and histone modification. The reversible nature of epigenetic changes is a target for transcriptional therapy, namely DNA methylation and inhibitors of histone deacetylase. To date, studies in patients with СС have demonstrated the possibility of reactivating the expression of hypermethylated and suppressed tumor suppressor genes, as well as hyperacetylating and inhibiting effects on histoneacetylase activity in tumor tissues after treatment with histoneacetylase inhibitors and demethylation. In addition, the detection of epigenetic changes in cytological smears, DNA, and peripheral blood serum is of potential interest for the development of new biomolecular markers for early detection, response prediction, and prognosis.
Ключевые слова
  1. шейка матки, эпигенетика, мутации, гены, вирус папилломы человека, геном, канцерогенез, биомолекулярный маркер, опухоль, рак.
  2. жатын моюнчасы, эпигенетика, мутациялар, гендер, адамдын папиллома вирусу, геном, канцерогенез, биомолекулярдык маркер, шишик, рак.
  3. cervical cancer, epigenetics, mutations, genes, human papillomavirus, genom, carcinogenesis, biomolecular marker, tumor, cancer.
Сведения об авторах
  1. Юсуфова Молтур Анваровна, Кыргызско-Российский Славянский университет им. Б.Ельцина, г.Бишкек, Кыргызская Республика, аспирант. Макимбетов Эмиль Кожошевич, КыргызскоРоссийский Славянский университет им. Б.Ельцина, г.Бишкек, Кыргызская Республика, доктор медицинских наук, профессор.
  2. Юсуфова Молтур Анваровна, Б.Ельцин атындагы Кыргыз-Орус Славян университети, Бишкек шаары, Кыргыз Республикасы, аспирант. Макимбетов Эмил Кожошович, Б.Ельцин атындагы Кыргыз-Орус Славян университети, Бишкек шаары, Кыргыз Республикасы, медицина илимдеринин доктору, профессор.
  3. Moltur Ysufova, Kyrgyz-Russian Slavic University by name of B.Yeltsin, Bishkek, Kyrgyz Republic, postgraduate student. Emil Makimbetov, Kyrgyz-Russian Slavic University by name of B.Yeltsin, Bishkek, Kyrgyz Republic, doctor of medical sciences, professor.
Полнотекстовая версия
DOI
  • DOI:10.26104/NNTIK.2019.45.557
  • Версия для цитирования
  • Юсуфова М.А., Макимбетов Э.К. ЭПИГЕНЕТИКА РАКА ШЕЙКИ МАТКИ (обзор литературы). Наука, новые технологии и инновации Кыргызстана. 2020. №. 2. C. 79-84